AML lwn. CML: Apakah Perbezaannya?

Leukemia myeloid akut (AML) dan leukemia myeloid kronik (CML) adalah dua jenis kanser darah dan sumsum tulang yang menjejaskan sel yang biasanya menghasilkan sel darah putih. Mereka berbeza dalam cara keadaan berkembang dan bertambah buruk, gejala, diagnosis, dan rawatan.

Dalam AML, penyakit ini datang dengan cepat dan cepat merosot tanpa rawatan. Dengan CML, keadaan berlaku perlahan-lahan dan bertambah buruk dalam tempoh masa yang panjang. Ketahui perkara yang membezakan AML daripada CML dan bantu memastikan anda mendapat penjagaan yang sewajarnya daripada pakar perubatan yang pakar dalam bidang ini.

simptom

Ia tidak selalu mudah untuk membezakan antara leukemia myeloid akut dan kronik berdasarkan gejala sahaja. Ini boleh menjadi sangat serupa dalam beberapa kes. Beberapa gejala yang kedua-duanya mempunyai persamaan termasuk yang berikut:

• Kepenatan
• Kelemahan
• Demam

Walau bagaimanapun, terdapat juga perbezaan juga. Dengan leukemia myeloid akut, pesakit juga mungkin mengalami tanda-tanda seperti:

• Rasa sesak nafas
• Mudah lebam
• Kehilangan selera makan dengan potensi penurunan berat badan

• Petechiae: Tekan bintik-bintik di bawah kulit yang disebabkan oleh pendarahan

• Sakit tulang
• Jangkitan yang kerap
• Ketulan yang tidak menyakitkan pada badan

Sementara itu, mereka yang menghidap leukemia myeloid kronik mungkin mengalami tanda-tanda seperti:

• Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
• Berpeluh malam
• Rasa penuh di sebelah kiri di bawah tulang rusuk
• Tiada simptom langsung

punca

Walaupun kedua-dua AML dan CML mungkin kelihatan serupa dalam beberapa aspek, terdapat beberapa perbezaan yang pasti. Punca asas di sini sebenarnya berbeza.

Leukemia Mieloid Akut

Dengan leukemia myeloid akut, mutasi dalam sel stem menyebabkan lebih banyak sel darah putih dihasilkan daripada yang diperlukan. Walau bagaimanapun, sel-sel putih ini masih belum matang (tidak matang melebihi peringkat letupan awal) dan tidak mempunyai keupayaan melawan jangkitan sel darah putih yang telah berkembang sepenuhnya.

Apabila bilangan sel letupan yang tidak matang ini meningkat, ini juga meninggalkan lebih sedikit ruang untuk sel darah merah yang diperlukan (yang membawa oksigen) dan platelet (yang membantu dalam pembekuan), yang mula berkurangan. Apabila sel-sel yang sihat ini bersesak-sesak, ini menimbulkan gejala leukemia AML.

Leukemia Mieloid Kronik

Dalam kebanyakan kes leukemia myeloid kronik, beberapa DNA antara kromosom 9 dan 22 ditukar sebahagiannya dalam proses yang dikenali sebagai translokasi. Dalam hampir semua pesakit CML, ini menjadikan kromosom 22 lebih pendek daripada biasa—sesuatu yang digelar kromosom Philadelphia.

Ini juga membawa kepada pembentukan onkogen BCR-ABL, yang menghasilkan protein yang menyebabkan sel CML berkembang dan membahagi secara tidak terkawal. Perubahan DNA ini tidak diturunkan kepada anda daripada ibu bapa anda (diwarisi) tetapi berlaku semasa hayat anda.

Sel CML lebih matang daripada sel AML mereka. Walaupun ini lebih menyerupai sel darah putih biasa, mereka tidak melawan jangkitan juga. Mereka juga akhirnya menyesakkan sel normal dari sumsum tulang.

Dengan CML, keadaan boleh mengambil masa yang lebih lama untuk menyebabkan masalah. Walau bagaimanapun, mungkin lebih mencabar untuk menyembuhkan CML daripada AML.

Diagnosis

Menentukan sama ada anda mungkin mempunyai sama ada AML atau CML bermakna menjalani bateri ujian. Dengan CML, mungkin tiada gejala. Sebaliknya, ini mungkin dibenderakan semasa pemeriksaan rutin atau ujian darah yang dilakukan untuk sesuatu yang tidak berkaitan.

Untuk kedua-dua AML dan CML, anda boleh mengharapkan untuk menjalani ujian darah, sumsum tulang dan genetik seperti berikut:

• Kiraan darah lengkap
• Satu sapuan darah periferi
• Aspirasi sumsum tulang dan biopsi
• Kajian kromosom dan gen, yang mungkin termasuk sitogenetik, penghibridan in situ pendarfluor (FISH), dan ujian tindak balas rantai polimerase (PCR)

Ujian AML

Semasa mendiagnosis AML, beberapa faktor yang mungkin dicari oleh doktor dalam sampel makmal termasuk:

• Sel letupan leukemik dalam sumsum tulang
• Peningkatan peratusan sel letupan dalam sumsum
• Penanda antigen unik pada permukaan sel letupan, seperti penamaan kelompok (CD)13 atau (CD)33

Ujian CML

Dalam mencari kes CML, doktor sentiasa berjaga-jaga untuk:

• Kiraan sel darah putih meningkat bersama-sama bilangan sel darah merah yang berkurangan dan kemungkinan penurunan platelet
• Sebarang perubahan nisbah sel darah putih yang matang sepenuhnya kepada yang tidak matang
• Jenis sel darah dan saiz dan bentuknya
• Tanda-tanda gen BCR-ABL1, yang kadangkala boleh dikenal pasti melalui ujian FISH atau dalam kes lain mungkin memerlukan ujian tindak balas rantai polimerase kuantitatif yang lebih sensitif untuk mencari

Rawatan

Mencari rawatan yang betul untuk jenis leukemia tertentu anda adalah penting kerana pendekatan boleh berbeza-beza.

Pendekatan AML

Kemoterapi adalah rawatan utama bagi mereka yang didiagnosis dengan AML. Ini melibatkan penggunaan ubat untuk membunuh sel kanser, dalam kebanyakan kes dengan mengganggu keupayaan mereka untuk membahagi dan membesar. Kemoterapi mungkin akan dibahagikan kepada dua fasa: induksi dan penyatuan.

Terapi induksi berlaku sejurus selepas diagnosis, bertujuan untuk meletakkan anda ke dalam pengampunan sepenuhnya. Pada orang yang lebih muda, kombinasi cytarabine (Cytosar-U) dan Cerubidine (daunorubicin) atau Idamycin (idarubicin) biasanya diberikan.

Orang dewasa yang lebih tua boleh diberikan cytarabine dos yang rendah dan agen seperti Dacogen (decitabine) dan Vidaza (azacitidine). Venclexta (venetoclax) boleh digunakan dalam kombinasi sama ada dengan Dacogen atau Vidaza pada orang 75 dan lebih tua.

Terapi penyatuan dilakukan dengan memberi ubat yang berbeza berikutan terapi induksi untuk mengemop mana-mana sel AML yang berlarutan yang mungkin tidak dikesan. Pesakit yang lebih muda sering diberikan dua hingga empat pusingan sekurang-kurangnya dos perantaraan agen seperti cytarabine.

Sebagai sebahagian daripada terapi, terutamanya bagi mereka yang berisiko tinggi untuk berulang, pemindahan sel stem sering dicadangkan.

Dalam sesetengah kes AML, terapi disasarkan yang ditujukan kepada gen atau protein tertentu atau malah persekitaran tisu itu sendiri mungkin menjadi pilihan. Ini boleh menyasarkan mutasi dalam gen seperti IDH1, IDH2, dan FLT3.

Terapi sinaran, di mana sel-sel kanser dimusnahkan oleh pancaran sinar-X atau zarah lain, cenderung diberikan hanya dalam kes tertentu kerana ia tidak akan menyasarkan sel AML yang beredar dalam darah. Ini mungkin melibatkan kes di mana AML telah merebak ke otak atau di mana tumor tertentu perlu dikecutkan.

Terapi CML

Rawatan biasa untuk majoriti penghidap CML ialah terapi disasarkan, dengan pilihan lain seperti kemoterapi, imunoterapi dan pemindahan sumsum tulang (sel stem) digunakan dengan lebih jarang berbanding dahulu.

Pendekatan yang disasarkan untuk pesakit CML menyasarkan enzim tyrosine kinase BCR-ABL, dengan idea untuk menghalang protein ini. Apabila perencat tyrosine kinase digunakan, ini menghalang enzim BCR-ABL daripada berfungsi dan membunuh sel CML. Ini biasanya datang dalam bentuk pil.

Beberapa perencat tyrosine kinase yang mungkin ditawarkan kepada mereka yang mempunyai CML termasuk yang berikut:

• Gleevec (imatinib): Diluluskan pada tahun 2001, ini merupakan terapi sasaran pertama untuk CML.

• Sprycel (dasatinib): Ini boleh digunakan sama ada sebagai rawatan awal atau menggantikan ubat lain yang tidak berkesan.

• Tasigna (nilotinib): Ejen ini adalah satu lagi pilihan awal atau kemungkinan jika ubat sasaran lain tidak berfungsi.

• Bosulif (bosutinib): Ubat ini ditawarkan kepada mereka yang mengalami banyak kesan sampingan atau dalam kes di mana agen sasaran lain tidak berkesan.

• Iclusig (ponatinib): Mereka yang menggunakan ubat ini mempunyai mutasi T3151 dan tidak bernasib baik dengan ejen lain, sama ada mendapati ini tidak berkesan atau mengalami sejumlah besar kesan sampingan.

Kemoterapi juga boleh menjadi kemungkinan dalam beberapa kes CML dengan Droxia atau Hydrea (hydroxyurea). Ini boleh digunakan pada mulanya untuk menormalkan tahap sel darah dan juga mengurangkan saiz limpa. Kelemahannya ialah ini sahaja tidak menghalang letupan daripada berkembang, dan ia juga tidak mengurangkan bilangan sel dengan kromosom Philadelphia.

Pilihan lain mungkin imunoterapi, yang bergantung pada sistem imun badan sendiri untuk memusnahkan kanser. Interferon ejen imunoterapi, yang diberikan melalui suntikan di bawah kulit, boleh membantu menurunkan kiraan sel darah putih dan, dalam beberapa kes, boleh mengurangkan sel-sel tersebut dengan kromosom Philadelphia.

Pemindahan sel stem (dahulunya dipanggil pemindahan sumsum tulang) mungkin menjadi pilihan untuk sesetengah pesakit CML. Dengan ini, sumsum tulang dengan leukemia digantikan oleh sel stem hematopoietik (menghasilkan darah), yang mempunyai keupayaan untuk berkembang menjadi sumsum tulang normal. Ini sama ada boleh datang dari sel stem anda sendiri atau didermakan oleh orang lain.

Pencegahan

Menarik AML atau CML sebelum ia berkembang boleh menjadi idea yang menarik. Malangnya, untuk CML, tiada faktor risiko gaya hidup diketahui yang boleh diubah.

Dengan AML, kebanyakan mereka yang terjejas tidak mempunyai sebarang faktor risiko gaya hidup yang boleh diubah. Berhenti merokok adalah salah satu daripada beberapa tindakan yang mungkin mempunyai kesan pencegahan. Selain itu, risiko anda mungkin dikurangkan dengan mengelakkan benzena kimia yang menyebabkan kanser. Walau bagaimanapun, ini berkemungkinan merupakan faktor risiko untuk AML dalam beberapa kes sahaja.

Sesetengah kes AML yang jarang berlaku berlaku selepas seseorang mempunyai jenis kanser yang berbeza yang dirawat dengan kemoterapi atau radiasi. Doktor akan mempertimbangkan keperluan untuk merawat kanser lain ini dengan sedikit peningkatan risiko yang boleh mengakibatkan AML.

Ringkasan

AML dan CML adalah kanser darah dan sumsum tulang yang menjejaskan garisan sel darah putih yang sama. AML datang secara tiba-tiba apabila sel-sel yang sangat tidak matang menyelubungi sel-sel normal dalam sumsum tulang. CML muncul dengan lebih perlahan, dengan sel CML berkembang di luar kawalan.

AML dirawat secara bersungguh-sungguh apabila dikesan dengan kemoterapi dan pemindahan sel stem. CML dirawat terutamanya dengan terapi yang disasarkan, tetapi juga boleh dirawat dengan kemoterapi, imunoterapi atau pemindahan sel stem.

Sama ada anda berurusan dengan kes AML atau CML, ia mungkin berasa amat menggembirakan. Walau bagaimanapun, dengan membiasakan diri anda dengan leukemia secara umum serta bentuk tertentu yang mungkin anda hadapi, anda mengoptimumkan peluang anda untuk hasil yang baik dalam jangka masa terdekat dan jangka panjang.

Soalan Lazim

Bagaimana anda mendapat leukemia?

AML disebabkan oleh mutasi DNA yang mengakibatkan lebihan sel darah putih yang tidak matang. Ini tidak berkesan melawan jangkitan dan mungkin menyesakkan sel darah yang sihat. Tidak diketahui mengapa mutasi ini berkembang. Tetapi diketahui bahawa kedua-dua merokok dan pendedahan berpanjangan kepada benzena kimia mungkin meletakkan anda pada peningkatan risiko.

Dalam CML, nampaknya terdapat komponen genetik. Selalunya mutasi yang menghasilkan kromosom Philadelphia dilihat. Ia menghasilkan protein yang menyebabkan sel CML tumbuh di luar kawalan. Walau bagaimanapun, mutasi di sini tidak diturunkan oleh ibu bapa anda sebaliknya adalah sesuatu yang berlaku semasa hayat anda sendiri.

Apakah perbezaan antara leukemia myeloid akut dan kronik?

Walaupun beberapa simptom AML dan CML adalah serupa, ini adalah dua keadaan berbeza. Kelajuan kejadian boleh menjadi perbezaan di sini.

AML berlaku apabila terlalu banyak sel darah putih dihasilkan dalam sumsum. Ini tidak matang dengan betul dan boleh menyesakkan sel darah lain. Ini adalah keadaan yang boleh timbul dengan cepat, berlaku dari hari ke minggu.

Begitu juga, dengan CML, terlalu banyak sel darah putih yang tidak matang tidak meninggalkan ruang yang cukup untuk sel yang sihat. Ini adalah proses, bagaimanapun, yang berlaku selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun.

Apakah kadar survival leukemia pada orang dewasa?

Bagi kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak, AML ialah jenis leukemia kedua paling biasa yang didiagnosis. Selalunya, ia berlaku pada orang dewasa. Bagi mereka yang berumur 20 tahun ke atas, terdapat 26% kadar kelangsungan hidup lima tahun. Kadar kelangsungan hidup di bawah umur 20 tahun ialah 68%.

CML menyumbang kira-kira 15% daripada semua leukemia, dengan kira-kira 50% berlaku pada mereka yang berusia lebih 64 tahun. Ini sangat jarang berlaku pada kanak-kanak. Ubat-ubatan baru telah meningkatkan kadar kelangsungan hidup lima tahun dengan ketara di sini, dengan lebih tiga kali ganda daripada sekitar 22% yang masih hidup dengan keadaan pada pertengahan 1970-an kepada sekitar 72% hari ini.