Seperti namanya, “kardio,” yang bermaksud jantung, dan “renal,” yang bermaksud buah pinggang, ialah entiti klinikal khusus di mana penurunan dalam fungsi jantung membawa kepada penurunan dalam fungsi buah pinggang, atau sebaliknya. Oleh itu, nama sindrom kardiorenal (CRS) sebenarnya mencerminkan interaksi berbahaya antara kedua-dua organ penting ini.
Untuk menghuraikan lebih lanjut, interaksi adalah dua hala. Oleh itu, bukan sahaja jantung yang penurunannya boleh mengheret buah pinggang ke bawah. Penyakit buah pinggang, kedua-dua akut, termasuk jangka pendek atau timbul secara tiba-tiba, dan kronik, termasuk serangan lama atau lambat, juga boleh menyebabkan masalah dengan fungsi jantung.
Sindrom kardiorenal mungkin bermula dalam senario akut di mana jantung bertambah teruk secara tiba-tiba (contohnya, serangan jantung yang membawa kepada kegagalan jantung kongestif akut) mencederakan buah pinggang. Walau bagaimanapun, itu mungkin tidak selalu berlaku kerana kegagalan jantung kongestif kronik (CHF) yang berpanjangan juga boleh menyebabkan penurunan fungsi buah pinggang yang perlahan namun progresif. Begitu juga, pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik (CKD) berisiko lebih tinggi untuk penyakit jantung.
Berdasarkan cara interaksi ini dimulakan dan berkembang, sindrom kardiorenal terbahagi kepada berbilang subkumpulan, termasuk CRS akut, CRS kronik, sindrom renocardiac akut, sindrom renocardiac kronik dan CRS sekunder. Walau bagaimanapun, butirannya di luar skop artikel ini, tetapi kami akan cuba memberikan gambaran keseluruhan tentang perkara penting yang mungkin perlu diketahui oleh orang biasa tentang pesakit yang mengalami sindrom kardiorenal.
Implikasinya
Kita hidup dalam era penyakit kardiovaskular yang sentiasa ada. Lebih 800,000 rakyat Amerika mengalami serangan jantung setiap tahun, dan lebih 650,000 orang mati akibat penyakit jantung setiap tahun. Salah satu komplikasi ini adalah kegagalan jantung kongestif. Apabila kegagalan satu organ merumitkan fungsi yang kedua, ia secara ketara memburukkan prognosis pesakit. Sebagai contoh, peningkatan paras kreatinin serum sebanyak hanya 0.5 mg/dL dikaitkan dengan sebanyak 15% peningkatan risiko kematian (dalam keadaan sindrom kardiorenal).
Memandangkan implikasi ini, sindrom kardiorenal adalah bidang penyelidikan yang giat. Ia bukanlah satu entiti yang luar biasa dengan apa cara sekalipun. Kajian menunjukkan bahawa pesakit yang dimasukkan untuk rawatan kegagalan jantung kongestif boleh mengalami kemerosotan fungsi buah pinggang ke tahap yang berbeza-beza, dan berkemungkinan boleh didiagnosis dengan sindrom kardiorenal.
Faktor-faktor risiko
Tidak semua orang yang menghidap penyakit jantung atau buah pinggang akan mencetuskan masalah dengan organ lain yang menyebabkan sindrom kardiorenal. Selain daripada sejarah kegagalan jantung atau penyakit buah pinggang yang sedia ada, kajian perubatan pada 2020 menunjukkan faktor risiko yang paling biasa untuk CRS ialah hipertensi dalam 47.92% pesakit, diikuti oleh penyakit arteri koronari dan anemia.
Bagaimana Ia Berkembang
Sindrom kardiorenal bermula dengan percubaan badan kita untuk mengekalkan peredaran yang mencukupi. Walaupun percubaan ini mungkin bermanfaat dalam jangka pendek, dalam jangka panjang, perubahan ini menjadi maladaptif dan membawa kepada kemerosotan fungsi organ.
Walaupun ini bukan senarai yang komprehensif, lata biasa yang mencetuskan sindrom kardiorenal berkembang daripada sebab berikut:
- Atas pelbagai sebab, termasuk penyakit jantung koronari, pesakit boleh mengalami pengurangan keupayaan jantung untuk mengepam darah yang mencukupi, satu entiti yang dipanggil kegagalan jantung kongestif.
- Pengurangan dalam output jantung membawa kepada penurunan pengisian darah dalam saluran darah, yang menyebabkan penurunan jumlah darah arteri yang berkesan.
- Apabila langkah kedua bertambah buruk, badan cuba mengimbangi. Salah satu perkara pertama yang menjadi overdrive ialah sistem saraf, khususnya sistem saraf simpatetik. Ini adalah sebahagian daripada sistem yang sama yang dikaitkan dengan tindak balas penerbangan atau perjuangan yang dipanggil. Peningkatan aktiviti sistem saraf simpatetik akan menyempitkan arteri dalam usaha untuk meningkatkan tekanan darah dan mengekalkan perfusi organ.
- Buah pinggang xompensate dengan meningkatkan aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Matlamat sistem ini juga adalah untuk meningkatkan tekanan dan isipadu darah dalam peredaran arteri. Ia melakukannya dengan berbilang sub-mekanisme, termasuk menyokong sistem saraf simpatetik yang disebutkan di atas, serta pengekalan air dan garam dalam buah pinggang.
- Kelenjar pituitari mula mengepam keluar hormon anti-diuretik, sekali lagi membawa kepada pengekalan air dari buah pinggang.
Fisiologi terperinci setiap mekanisme khusus adalah di luar skop artikel ini. Langkah-langkah di atas tidak semestinya berkembang secara linear, tetapi secara selari.
Hasil bersih daripada mekanisme pampasan di atas ialah semakin banyak garam dan air mula tertahan di dalam badan, menjadikan jumlah isipadu cecair badan meningkat. Ini, antara lain, akan meningkatkan saiz jantung dalam tempoh masa yang menyebabkan kardiomegali.
Pada dasarnya, apabila otot jantung diregangkan, output jantung harus meningkat, tetapi hanya berfungsi dalam julat tertentu. Di luar itu, pengeluaran jantung tidak akan meningkat walaupun regangan/saiz meningkat yang mengikuti peningkatan jumlah darah yang berterusan. Fenomena ini digambarkan dengan elegan dalam buku teks perubatan sebagai lengkung Frank-Starling.
Oleh itu, pesakit biasanya mengalami jantung yang membesar, keluaran jantung yang berkurangan, dan terlalu banyak cecair dalam badan. Kelebihan cecair akan membawa kepada gejala termasuk sesak nafas, bengkak atau edema.
Jadi bagaimana semua ini berbahaya kepada buah pinggang? Nah, mekanisme di atas juga melakukan perkara berikut:
- Mengurangkan bekalan darah buah pinggang
- Peningkatan tekanan di dalam urat buah pinggang akibat cecair yang berlebihan
- Tekanan di dalam perut meningkat menyebabkan hipertensi intra-perut.
Semua perubahan maladaptif ini bersatu untuk mengurangkan bekalan darah buah pinggang, yang membawa kepada penurunan fungsi. Ini hanyalah salah satu cara sindrom kardiorenal boleh berkembang. Pencetus awal boleh menjadi buah pinggang yang menyebabkan cecair berlebihan terkumpul di dalam badan, menyebabkan masalah jantung yang teruk.
Diagnosis
Kecurigaan klinikal selalunya akan membawa kepada diagnosis anggapan. Sebagai contoh, satu kajian mencadangkan ujian berikut boleh membantu mengesan sindrom kardiorenal, termasuk penilaian cecair dalam buah pinggang dan jantung, ekokardiogram untuk melihat kinetik miokardium yang tidak normal, dan ultrasound buah pinggang untuk mendedahkan dimensi.
Rawatan
Seperti yang dinyatakan di atas, pengurusan sindrom kardiorenal adalah bidang penyelidikan yang aktif atas sebab-sebab yang jelas. Pesakit dengan sindrom kardiorenal mengalami kemasukan ke hospital yang kerap dan peningkatan morbiditi serta risiko kematian yang tinggi. Oleh itu, rawatan yang berkesan adalah penting. Berikut adalah beberapa pilihan.
Diuretik
Memandangkan lata sindrom kardiorenal lazimnya dicetuskan oleh jantung yang lemah yang membawa kepada jumlah cecair yang berlebihan, ubat diuretik, yang direka untuk mengeluarkan cecair badan yang berlebihan, adalah baris pertama terapi.
Anda mungkin pernah mendengar apa yang dipanggil “pil air,” yang dipanggil diuretik gelung. Sekiranya pesakit cukup sakit untuk memerlukan kemasukan ke hospital, suntikan diuretik gelung intravena digunakan. Jika suntikan bolus ubat-ubatan ini tidak berkesan, titisan berterusan mungkin diperlukan.
Walau bagaimanapun, rawatan tidak begitu mudah. Preskripsi diuretik gelung kadangkala boleh menyebabkan doktor “melebihi landasan” dengan penyingkiran cecair, dan menyebabkan paras kreatinin serum meningkat, menyebabkan fungsi buah pinggang lebih teruk. Ini boleh berlaku akibat penurunan aliran darah ke buah pinggang. Oleh itu, dos diuretik perlu mencapai keseimbangan yang betul antara meninggalkan pesakit “terlalu kering” vs “terlalu basah.”
Penyingkiran Cecair
Keberkesanan diuretik gelung bergantung pada fungsi buah pinggang dan keupayaannya mengeluarkan cecair yang berlebihan. Buah pinggang selalunya boleh menjadi penghubung lemah dalam rantai tanpa mengira kekuatan diuretik. Dalam keadaan ini, terapi invasif untuk mengeluarkan cecair seperti akuaferesis atau dialisis mungkin diperlukan. Terapi invasif ini adalah kontroversi dan bukti setakat ini telah menghasilkan keputusan yang bercanggah.
Ubat Lain
Terdapat ubat lain yang sering dicuba (walaupun sekali lagi tidak semestinya rawatan baris pertama standard) dan ini termasuk inotrop (yang meningkatkan daya pengepaman jantung), penyekat renin-angiotensin dan ubat lain seperti tolvaptan.



















