Penyakit Alzheimer adalah penyakit degeneratif otak. Memahami bagaimana anatomi otak Alzheimer berbeza daripada otak biasa memberi kita gambaran. Ia boleh membantu kita menghadapi lebih baik dengan perubahan yang berlaku kepada orang yang kita sayangi akibat daripada penyakit yang melemahkan ini.
:max_bytes(150000):strip_icc()/alzheimer-s-disease-brain-vs-normal-117452301-5a64a1b80c1a820036568c71.jpg)
Dalam penyakit Alzheimer, penampilan otak yang terjejas adalah sangat berbeza dengan otak biasa. Korteks serebrum atrofi. Ini bermakna bahawa kawasan otak ini mengecut dan pengecutan ini secara dramatik berbeza daripada korteks serebrum otak biasa. Korteks serebrum adalah permukaan luar otak. Ia bertanggungjawab untuk semua fungsi intelek. Terdapat dua perubahan besar yang boleh diperhatikan dalam otak menggunakan pengimejan resonans magnetik (MRI):
- Jumlah bahan otak dalam lipatan otak (gyri) berkurangan
- Ruang dalam lipatan otak (sulci) diperbesarkan secara besar-besaran.
Secara mikroskopik terdapat beberapa perubahan dalam otak juga. Ini hanya boleh dilihat secara histologi dengan sampel tisu yang diambil semasa bedah siasat.
Pada tahap mikroskopik, dua penemuan utama dalam otak Alzheimer ialah plak amiloid dan kusut neurofibrillary. Plak amiloid terdapat di luar neuron, kusut neurofibrillary ditemui di dalam neuron. Neuron ialah sel saraf di dalam otak.
Plak dan kusut ini juga terdapat dalam otak orang yang tidak mempunyai Alzheimer. Ketumpatan dan lokasinya yang penting dalam penyakit Alzheimer. Plak dan kusut ini menyebabkan kematian dan pengecutan neuron, dan menyebabkan otak menjadi atrofi.
Peranan Plak Amyloid
Plak amiloid kebanyakannya terdiri daripada protein yang dipanggil protein B-amyloid yang merupakan sebahagian daripada protein yang lebih besar dipanggil APP (protein prekursor amiloid). Ini adalah asid amino.
Kami tidak tahu apa yang APP lakukan. Tetapi kita tahu bahawa APP dibuat dalam sel, diangkut ke membran sel dan kemudiannya dipecahkan. Dua laluan utama terlibat dalam pecahan APP (protein prekursor amiloid). Satu laluan adalah normal dan tidak menyebabkan masalah. Keputusan kedua dalam perubahan yang dilihat pada Alzheimer dan dalam beberapa demensia lain.
Pecahan Laluan yang Membawa kepada Kerosakan Alzheimer
Dalam laluan pecahan kedua APP dipecahkan oleh enzim β -secretase (β=beta) kemudian γ-secretase (γ=gamma). Sebahagian daripada serpihan (dipanggil peptida) yang terhasil melekat bersama dan membentuk rantai pendek yang dipanggil oligomer. Oligomer juga dikenali sebagai ADDL, ligan boleh meresap terbitan amiloid-beta. Oligomer jenis amiloid beta 42 (Aβ42) telah terbukti sangat toksik. Aβ42 menghasilkan gentian kecil, atau fibril, dan apabila ia melekat bersama, ia membentuk plak amiloid yang terkumpul di antara neuron, menyebabkan disfungsi komunikasi sel ke sel pada sinaps.
Peranan Neurofibrillary Kusut
Penemuan utama kedua dalam otak Alzheimer adalah kusut neurofibrillary. Kusut ini terdiri daripada protein Tau, yang memainkan peranan penting dalam struktur dan fungsi normal neuron. Pada orang yang menghidap penyakit Alzheimer, protein Tau lurus secara rasmi telah bermutasi, disebabkan oleh enzim yang terlalu aktif, mengakibatkan helai berpintal yang terkumpul bersama dan menjadi kusut. Kusut ini terkumpul di dalam neuron, mengganggu aktiviti sel (pergerakan nutrien dan bekalan penting), dan mengakibatkan kematian neuron.
Ringkasan Otak Alzheimer
Peranan plak amiloid dan kusut neurofibrillary pada fungsi otak sama sekali tidak difahami sepenuhnya. Kebanyakan penghidap penyakit Alzheimer menunjukkan bukti kedua-dua plak dan kusut, tetapi sebilangan kecil penghidap Alzheimer hanya mempunyai plak dan ada yang hanya kusut neurofibrillary.
Orang yang menghidap plak hanya Alzheimer menunjukkan kadar kemerosotan yang lebih perlahan semasa hidup mereka. Kekusutan neurofibrillary juga merupakan ciri penyakit otak degeneratif yang berbeza yang dipanggil demensia frontotemporal.
Penyelidikan terhadap penyakit Alzheimer sedang mencari lebih banyak tentang anatomi dan fisiologi otak. Apabila kita memahami lebih lanjut tentang peranan plak dan kusut yang diperhatikan dalam otak Alzheimer, semakin dekat kita dengan penemuan penting dan penawar untuk penyakit Alzheimer.
