Infarksi miokardium subendokardial adalah serangan jantung di mana kematian sel otot jantung terhad kepada lapisan paling dalam dinding ventrikel kiri. Lapisan ini terletak betul-betul di bawah endokardium – membran nipis yang melapisi ruang jantung. Kerosakan tidak meluas melalui ketebalan penuh dinding ventrikel. Atas sebab ini, keadaan ini sering dipanggil infarksi bukan transmural. Dalam amalan klinikal moden, kebanyakan kes infarksi subendokardial dirawat di bawah diagnosis infarksi miokardium bukan ST-elevation (NSTEMI).
Mengapa subendokardium terdedah
Lapisan dalam dinding jantung adalah kawasan yang paling sensitif terhadap kekurangan oksigen. Beberapa faktor anatomi dan fisiologi menjelaskan kelemahan ini.
- Tekanan di dalam ventrikel kiri adalah paling tinggi di lapisan dalam dinding, jadi ketegangan dinding di sana adalah paling besar dan permintaan oksigen adalah tinggi.
- Salur darah kecil mengalir dari permukaan luar jantung ke arah dalam. Oleh itu, lapisan dalam adalah kawasan terakhir untuk menerima darah dan mempunyai jarak terjauh untuk penghantaran oksigen.
- Semasa systole, otot yang mengecut memampatkan saluran kecil di lapisan dalam. Kebanyakan aliran darah ke kawasan ini berlaku semasa diastole.
- Lapisan dalam mempunyai sedikit bekas cagaran berbanding dengan lapisan luar.
Disebabkan faktor ini, pengurangan sederhana dalam bekalan darah atau peningkatan dalam permintaan oksigen boleh mencederakan subendokardium, manakala lapisan luar kekal sihat. Diastole pendek, seperti dalam kadar denyutan jantung yang sangat cepat, atau tekanan darah diastolik yang rendah menjadikan masalah lebih teruk.
Punca dan mekanisme yang membawa kepada infarksi miokardium subendokardial
Dua mekanisme utama membawa kepada infarksi subendokardial.
Mekanisme pertama ialah masalah dalam arteri koronari, yang dikenali sebagai infarksi miokardium jenis-1. Plak dalam arteri koronari pecah atau terhakis, dan bekuan darah terbentuk. Jika bekuan hanya sebahagiannya menyekat arteri, atau jika ia menyekat arteri untuk masa yang singkat dan kemudian larut, hanya lapisan dalam dinding ventrikel yang rosak. Penyempitan teruk beberapa arteri koronari, atau arteri koronari utama kiri, mempunyai kesan yang sama.
Mekanisme kedua ialah ketidakseimbangan antara bekalan oksigen dan permintaan oksigen, yang dikenali sebagai infarksi miokardium jenis-2. Arteri koronari mungkin hanya sedikit menyempit atau normal. Pencetus biasa termasuk:
- anemia teruk
- tekanan darah rendah atau kejutan yang berpanjangan
- gangguan irama jantung yang cepat, seperti fibrilasi atrium dengan kadar ventrikel yang cepat
- stenosis injap aorta yang teruk
- penebalan otot jantung yang ketara (hipertrofi)
- tahap oksigen darah rendah akibat penyakit paru-paru
- jangkitan teruk (sepsis)
- kekejangan arteri koronari.
Faktor risiko untuk penyakit koronari yang mendasari termasuk tekanan darah tinggi, kencing manis, merokok, kolesterol tinggi, obesiti, umur yang lebih tua, sejarah keluarga yang menghidap penyakit jantung awal dan penyakit buah pinggang kronik.
Gejala infarksi miokardium subendokardial
Gejala infarksi subendokardial adalah serupa dengan simptom jenis serangan jantung yang lain. Gejala biasa ialah tekanan atau sensasi sesak di dada, sakit merebak ke lengan, rahang, leher atau belakang, sesak nafas, berpeluh, loya dan keletihan yang luar biasa. Wanita, orang tua dan penghidap diabetes lebih kerap melaporkan simptom atipikal, seperti sesak nafas tanpa sakit dada, ketidakselesaan bahagian atas perut atau keletihan.
Dalam infarksi miokardium jenis-2, gejala penyakit yang mendasari, seperti jangkitan atau anemia, selalunya lebih kuat daripada gejala serangan jantung.
Diagnosis
Diagnosis bergantung pada sejarah klinikal, elektrokardiogram (ECG) dan ujian darah.
ECG sering menunjukkan kemurungan segmen ST, penyongsangan gelombang T, atau kedua-duanya. Keputusan ECG juga boleh normal pada mulanya, jadi pengukuran berulang adalah penting. Kemurungan segmen ST yang meluas bersama-sama dengan ketinggian segmen ST dalam plumbum aVR mungkin menunjukkan penyempitan teruk arteri koronari utama kiri atau beberapa arteri koronari.
Troponin jantung adalah penanda darah utama. Peningkatan dan penurunan troponin melebihi persentil ke-99 julat rujukan, bersama-sama dengan tanda-tanda kekurangan oksigen, mengesahkan infarksi miokardium. Banyak hospital menggunakan ujian troponin sensitiviti tinggi dengan pengukuran berulang dalam beberapa jam. Jika paras troponin adalah normal dan sakit dada mempunyai ciri iskemia, diagnosis adalah angina tidak stabil dan bukannya infarksi.
Ujian lanjut membantu mencari punca dan mengukur kerosakan:
- Ekokardiografi boleh menunjukkan kawasan pergerakan dinding yang berkurangan dan fungsi mengepam jantung.
- Angiografi koronari menunjukkan lokasi dan keterukan penyempitan arteri.
- Pengimejan resonans magnetik jantung boleh menunjukkan tahap kerosakan yang tepat dan boleh memisahkan serangan jantung daripada punca lain peningkatan troponin, seperti miokarditis.
- Ujian darah untuk hemoglobin, fungsi buah pinggang, fungsi tiroid dan jangkitan boleh mendedahkan pencetus infarksi jenis-2.
Rawatan infarksi miokardium subendokardial
Rawatan bergantung pada mekanisme dan risiko pesakit. Doktor menggunakan skor risiko, seperti skor GRACE, untuk menentukan seberapa cepat prosedur invasif diperlukan.
Untuk infarksi jenis-1, rawatan standard termasuk:
- ubat antiplatelet, biasanya aspirin digabungkan dengan ubat kedua kelas ubat perencat P2Y12
- ubat antikoagulan, seperti heparin, semasa fasa akut
- ubat-ubatan terhadap angina dan untuk perlindungan jantung, seperti ubat penyekat beta
- ubat statin untuk menurunkan kolesterol
- angiografi koronari awal atau segera, diikuti dengan pembedahan stent atau pintasan apabila lesi yang sesuai ditemui.
Pesakit yang mengalami kesakitan berterusan, irama jantung yang tidak stabil, kegagalan jantung atau ketidakstabilan hemodinamik memerlukan rawatan invasif segera. Pesakit lain biasanya menjalani angiografi dalam masa 24 hingga 72 jam.
Untuk infarksi jenis-2, matlamat utama adalah untuk merawat punca. Contohnya ialah pemindahan darah untuk anemia yang teruk, kawalan kadar untuk irama jantung yang cepat, rawatan jangkitan, oksigen untuk hipoksemia dan pengurusan tekanan darah yang berhati-hati. Terapi antiplatelet dan angiografi hanya digunakan apabila disyaki penyakit koronari.
Selepas fasa akut, pesakit menerima terapi pencegahan jangka panjang. Pemulihan jantung, berhenti merokok, diet yang sihat, aktiviti fizikal yang kerap, dan kawalan tekanan darah, kolesterol dan gula darah yang baik adalah bahagian penting dalam rancangan.
Prognosis
Dalam jangka pendek, risiko kematian selalunya lebih rendah daripada risiko kematian selepas infarksi transmural yang besar, kerana kurang otot yang rosak. Tinjauan jangka panjang, bagaimanapun, tidak lebih baik. Pesakit dengan infarksi subendokardial biasanya lebih tua, mempunyai penyakit koronari yang lebih meluas dan mempunyai lebih banyak penyakit lain. Ramai daripada mereka mempunyai kadar serangan jantung berulang, kegagalan jantung dan kematian yang tinggi pada tahun-tahun berikutnya. Diagnosis awal, rawatan lengkap penyakit koronari, dan terapi pencegahan yang konsisten meningkatkan hasilnya.
Discussion about this post